O sistema renina-angiotensina-aldosterona é um complexo de enzimas e hormônios que mantêm a homeostase. Regula o equilíbrio de sal e água no corpo e o nível de pressão arterial.
Mecanismo de trabalho
A fisiologia do sistema renina-angiotensina-aldosterona se origina na borda do córtex e medula do rim, onde existem células justaglomerulares que produzem peptidase (enzima) - renina.
Renina é um hormônio e o elo inicial do RAAS.
Situações em que a renina é liberada no sangue
Existem várias condições em que o hormônio entra na corrente sanguínea:
- Diminuição do fluxo sanguíneo no tecido renal - com processos inflamatórios (glomerulonefrite, etc.), com nefropatia diabética, tumores renais.
- Diminuição do volume de sangue circulante (com sangramento, vômitos repetidos, diarreia, queimaduras).
- Queda da pressão arterial. As artérias dos rins contêm barorreceptores que respondem a mudanças na pressão sistêmica.
- Mudança na concentração de íons sódio. No corpo humano, existem acúmulos de células que respondem a mudanças na composição iônica do sangue, estimulando a produção de renina. O sal é perdido com sudorese profusa, bem como vômitos.
- Estresse, estresse psicoemocional. O aparelho justaglomerular do rim é inervado por nervos simpáticos, que são ativados por influências psicológicas negativas.
No sangue, a renina se encontra com uma proteína - angiotensinogênio, que é produzida pelas células do fígado e dela retira um fragmento. A angiotensina I é formada, que é a fonte de ação da enzima conversora de angiotensina (ECA). O resultado é a angiotensina II, que serve como segundo elo e é um poderoso vasoconstritor do sistema arterial (contrai os vasos sanguíneos).
Efeitos da angiotensina II
Objetivo: Aumentar a pressão arterial.
- Promove a síntese de aldosterona na zona glomérulo do córtex adrenal.
- Afeta o centro da fome e da sede no cérebro, causando um apetite "salgado". O comportamento humano torna-se motivado a buscar água e alimentos salgados.
- Afeta os nervos simpáticos, promovendo a liberação de norepinefrina, que também é um vasoconstritor, mas menos potente.
- Afeta os vasos sanguíneos, causando espasmos.
- Envolvido no desenvolvimento da insuficiência cardíaca crônica: promove proliferação, fibrosevasos e miocárdio.
- Diminui a taxa de filtração glomerular.
- Retarda a produção de bradicinina.
Aldosterona é o terceiro componente que atua nos túbulos terminais dos rins e promove a excreção de íons potássio e magnésio do organismo e a absorção reversa (reabsorção) de sódio, cloro e água. Devido a isso, o volume de fluido circulante aumenta, os números da pressão arterial aumentam e o fluxo sanguíneo renal aumenta. Os receptores de aldosterona estão presentes não apenas nos rins, mas também no coração e nos vasos sanguíneos.
Quando o corpo atinge a homeostase, os vasodilatadores (substâncias que dilatam os vasos sanguíneos) - bradicinina e calidina - começam a ser produzidos. E os componentes do RAAS são destruídos no fígado.
Esquema do sistema renina-angiotensina-aldosterona
Como qualquer sistema, o RAAS pode falhar. A fisiopatologia do sistema renina-angiotensina-aldosterona se manifesta nas seguintes condições:
- Derrota do córtex adrenal (infecção, hemorragia e trauma). Desenvolve-se um estado de deficiência de aldosterona e o corpo começa a perder sódio, cloreto e água, o que leva a uma diminuição do volume de fluido circulante e à diminuição da pressão arterial. A condição é compensada pela introdução de soluções salinas e estimulantes do receptor de aldosterona.
- Um tumor do córtex adrenal leva a um excesso de aldosterona, que realiza seus efeitos e aumenta a pressão arterial. Os processos de divisão celular também são ativados, háhipertrofia miocárdica e fibrose, e desenvolvimento de insuficiência cardíaca.
- Patologia do fígado, quando a destruição da aldosterona é perturbada e ocorre seu acúmulo. A patologia é tratada com bloqueadores do receptor de aldosterona.
- Estenose da artéria renal.
- Doença renal inflamatória.
A importância do RAAS para a vida e a medicina
Sistema renina-angiotensina-aldosterona e seu papel no corpo:
- tem um papel ativo na manutenção de uma pressão arterial normal;
- garante o equilíbrio de água e sais no corpo;
- mantém o equilíbrio ácido-base do sangue.
O sistema pode funcionar mal. Ao agir em seus componentes, você pode combater a hipertensão. O mecanismo da hipertensão renal também está intimamente relacionado ao SRAA.
Grupos de drogas altamente eficazes que são sintetizados graças ao estudo de RAAS
- "Prily". Inibidores da ECA (bloqueadores). A angiotensina I não se converte em angiotensina II. Sem vasoconstrição - sem aumento da pressão arterial. Preparações: Amprilan, Enalapril, Captopril, etc. Os inibidores da ECA melhoram significativamente a qualidade de vida dos pacientes diabéticos, proporcionando prevenção da insuficiência renal. Os medicamentos são tomados na dosagem mínima, o que não causa diminuição da pressão, mas apenas melhora o fluxo sanguíneo local e a filtração glomerular. Os medicamentos são indispensáveis para insuficiência renal, doenças cardíacas crônicas e servem como um dosmeio de tratamento da hipertensão (se não houver contraindicações).
- "Sartans". Bloqueadores dos receptores da angiotensina II. As embarcações não respondem a isso e não se contraem. Drogas: Losartana, Eprosartana, etc.
O oposto do sistema renina-angiotensina-aldosterona é o sistema cinina. Portanto, o bloqueio do SRAA leva a um aumento nos componentes do sistema cinínico (bradicinina, etc.) no sangue, o que afeta favoravelmente os tecidos do coração e as paredes vasculares. O miocárdio não sofre fome, pois a bradicinina aumenta o fluxo sanguíneo local, estimula a produção de vasodilatadores naturais nas células da medula renal e micrócitos dos ductos coletores - prostaglandinas E e I2. Neutralizam a ação pressora da angiotensina II. Os vasos não são espasmódicos, o que garante um suprimento adequado de sangue para os órgãos e tecidos do corpo, o sangue não demora e a formação de placas ateroscleróticas e coágulos sanguíneos é reduzida. As cininas têm um efeito benéfico nos rins, aumentam a diurese (produção diária de urina).
