O que é um efeito inotrópico negativo e positivo? Estes são caminhos eferentes que vão para o coração a partir dos centros do cérebro e junto com eles estão o terceiro nível de regulação.
Histórico de descobertas
A influência que os nervos vagos exercem sobre o coração foi descoberta pelos irmãos G. e E. Weber em 1845. Eles descobriram que, como resultado da estimulação elétrica desses nervos, há uma diminuição na força e na frequência das contrações cardíacas, ou seja, observa-se um efeito inotrópico e cronotrópico. Ao mesmo tempo, a excitabilidade do músculo cardíaco diminui (efeito batmotrópico negativo) e, junto com ela, a velocidade com que a excitação se move através do miocárdio e do sistema de condução (efeito dromotrópico negativo).
Pela primeira vez ele mostrou como a irritação do nervo simpático afeta o coração, I. F. Zion em 1867, e depois a estudou com mais detalhes por I. P. Pavlov em 1887. O nervo simpático afeta as mesmas áreas do coração que o nervo vago, mas na direção oposta. Manifesta-se na contração mais forte dos ventrículos atriais, aumento da frequência cardíaca, aumento da excitabilidade cardíaca e condução mais rápida da excitação (positivaefeito inotrópico, cronotrópico, batmotrópico e dromotrópico).
Inervação do coração
O coração é um órgão fortemente inervado. Um número impressionante de receptores localizados nas paredes de suas câmaras e no epicárdio justificam considerá-la uma zona reflexogênica. Os mais importantes no campo das formações sensitivas desse órgão são dois tipos de populações de mecanorreceptores, que estão localizados principalmente no ventrículo esquerdo e nos átrios: os receptores A, que respondem a mudanças na tensão da parede cardíaca, e os receptores B, que são excitados durante seu alongamento passivo.
Por sua vez, as fibras aferentes associadas a esses receptores estão entre os nervos vagos. As terminações sensoriais livres dos nervos localizados sob o endocárdio são os terminais das fibras centrípetas que compõem os nervos simpáticos. É geralmente aceito que essas estruturas estão diretamente envolvidas no desenvolvimento da síndrome dolorosa, irradiando segmentarmente, o que caracteriza as crises de doença coronariana. O efeito inotrópico é de interesse de muitos.
Inervação eferente
A inervação eferente ocorre devido a ambas as divisões do SNA. Os neurônios pré-anglionares simpáticos envolvidos estão localizados na substância cinzenta nos três segmentos torácicos superiores da medula espinhal, ou seja, nos cornos laterais. Por sua vez, as fibras pré-anglionares movem-se para os neurônios do gânglio simpático (torácico superior). As fibras são pós-ganglionares juntamente com as parassimpáticas.nervo vago cria os nervos superior, médio e inferior do coração.
Todo o órgão é permeado por fibras simpáticas, que inervam não apenas o miocárdio, mas também os componentes do sistema de condução. Os neurônios pré-anglionares parassimpáticos envolvidos na inervação cardíaca do corpo estão localizados na medula oblonga. Os axônios relacionados a eles se movem entre os nervos vagos. Depois que o nervo vago entra na cavidade torácica, os ramos que estão incluídos nos nervos do coração partem dele.
Derivados do nervo vago, que correm entre os nervos cardíacos, são fibras pré-ganglionares parassimpáticas. A excitação deles passa para os neurônios intramurais e, em primeiro lugar, para os componentes do sistema de condução. As influências mediadas pelo nervo vago direito são dirigidas principalmente pelas células do nó sinoatrial e a esquerda - pelo nó atrioventricular. Os nervos vagos não podem afetar diretamente os ventrículos do coração. O efeito inotrópico dos glicosídeos cardíacos é baseado nisso.
Neurônios intramurais
Os neurônios intramurais também estão localizados no coração em grande número, e podem ser localizados tanto individualmente quanto reunidos no gânglio. O número principal dessas células está localizado próximo aos nodos sinoatrial e atrioventricular, formando, juntamente com as fibras eferentes localizadas no septo interatrial, o plexo de nervos intracardíaco. Ele contém todos os elementos necessários para fechar os arcos reflexos locais. É para issoPor esta razão, o aparelho cardíaco nervoso intramural é referido em alguns casos ao sistema metassimpático. O que mais é interessante sobre o efeito inotrópico?
Características da influência dos nervos
Enquanto os nervos autônomos inervam o tecido dos marcapassos, eles podem influenciar sua excitabilidade e assim causar alterações na frequência de geração de potenciais de ação e contrações cardíacas (efeito cronotrópico). Além disso, a influência dos nervos pode alterar a taxa de transmissão eletrotônica da excitação e, portanto, a duração das fases do ciclo cardíaco (efeitos dromotrópicos).
Como a ação dos mediadores na composição do sistema nervoso autônomo contém uma mudança no metabolismo energético e no nível de nucleotídeos cíclicos, em geral, os nervos autônomos podem afetar a força das contrações cardíacas, ou seja, um efeito inotrópico. Sob a influência de neurotransmissores em condições de laboratório, foi alcançado o efeito de alterar o valor do limiar de excitação dos cardiomiócitos, que é designado como batmotrópico.
Todas essas vias pelas quais o sistema nervoso influencia a contratilidade miocárdica e o bombeamento cardíaco são de suma importância, mas são secundárias aos mecanismos miogênicos que modulam as influências. Onde está o efeito inotrópico negativo?
O nervo vago e seus efeitos
Como resultado da estimulação do nervo vago, aparece um efeito negativo cronotrópico e, no seu contexto - um efeito inotrópico negativo (os medicamentos serão discutidos abaixo) edromotrópico. Há efeitos tônicos constantes dos núcleos bulbares no coração: se for cortado bilateralmente, a frequência cardíaca aumenta de uma vez e meia a duas vezes e meia. Se a irritação for forte e prolongada, a influência dos nervos vagos enfraquece com o tempo ou até para. Isso é chamado de "efeito de fuga" do coração da influência correspondente.
Separação do mediador
Quando o nervo vago é estimulado, o efeito cronotrópico negativo está associado à inibição (ou desaceleração) da geração de impulsos no marcapasso do nodo sinusal. Nas terminações do nervo vago, quando está irritado, é liberado um mediador, a acetilcolina. Sua interação com receptores cardíacos sensíveis a muscarínicos aumenta a permeabilidade da superfície da membrana celular de marcapassos para íons potássio. Como resultado, a hiperpolarização da membrana aparece, retardando ou suprimindo o desenvolvimento da despolarização diastólica espontânea lenta, como resultado do qual o potencial de membrana atinge um nível crítico mais tarde, o que afeta a desaceleração da frequência cardíaca. Com forte estimulação do nervo vago, ocorre a supressão da despolarização diastólica, aparece a hiperpolarização dos marcapassos e o coração para completamente.
Durante as influências vagais, a amplitude e a duração do potencial de ação dos cardiomiócitos atriais diminuem. Quando o nervo vago é estimulado, o limiar de estimulação atrial aumenta, a automação é suprimida e a conduçãoo nó atrioventricular diminui.
Estimulação de fibra elétrica
A estimulação elétrica das fibras que se originam do gânglio estrelado resulta em aceleração da frequência cardíaca e aumento das contrações miocárdicas. Além disso, o efeito inotrópico (positivo) está associado ao aumento da permeabilidade da membrana do cardiomiócito para íons cálcio. Se a corrente de cálcio de entrada aumenta, o nível de acoplamento eletromecânico se expande, resultando em um aumento na contratilidade miocárdica.
Inotrópicos
Fármacos inotrópicos são fármacos que aumentam a contratilidade miocárdica. Os mais famosos são os glicosídeos cardíacos ("Digoxina"). Além disso, existem drogas inotrópicas não glicosídicas. São usados apenas na insuficiência cardíaca aguda ou quando há descompensação grave em pacientes com insuficiência cardíaca crônica. As principais drogas inotrópicas não glicosídicas são: Dobutamina, Dopamina, Norepinefrina, Adrenalina. Assim, o efeito inotrópico na atividade do coração é uma mudança na força com que ele se contrai.
