Encefalopatia hipertensiva (hipertensiva) (HE) é uma violação da atividade cerebral no contexto da hipertensão maligna. De acordo com a CID-10, a encefalopatia hipertensiva aguda é codificada como I67.4. O termo foi introduzido em 1928 por Oppenheimer em colaboração com Fishberg para descrever esta forma particular de encefalopatia. Embora tal condição possa ocorrer em várias doenças (com eclâmpsia, aumento súbito da pressão, hipertensão existente, nefrite aguda, tumores adrenais, etc.), o maior perigo vem de uma crise hipertensiva. Causa sintomas agudos com comprometimento cognitivo e necrose tecidual.
Como a hipertensão afeta as células cerebrais?
Mesmo um s alto único na pressão para o cérebro não passa sem deixar vestígios. A regulação do tônus das vênulas e arteríolas é prejudicada. O alvo não é apenascérebro, mas também o coração e os rins. Com um leve aumento na pressão, o espasmo protetor dos pequenos vasos começa primeiro. Isso é feito pelo corpo para evitar sua ruptura e pressão.
Se a pressão permanecer elevada por muito tempo, a camada muscular dos vasos começa a hipertrofiar. O resultado é um estreitamento do lúmen do vaso e uma diminuição da perfusão sanguínea. A hipóxia ocorre em graus variados. O mais sensível à hipóxia é o cérebro. O que causa sintomas neurológicos.
Assim, com HE de qualquer forma, a hemodinâmica do cérebro é perturbada e o tecido cerebral é danificado até a necrose. Tudo isso tem como pano de fundo a hipertensão de longo prazo, que é difícil de controlar.
A encefalopatia hipertensiva aguda de acordo com a CID é distinguida como um tipo separado de encefalopatia que ocorre com hipertensão sintomática. No início, os vasos predominantemente pequenos são afetados, mas a patologia rapidamente começa a ser combinada com o envolvimento de outros calibres. Essa forma geralmente se manifesta no contexto de uma crise hipertensiva. De acordo com a CID-10, a encefalopatia hipertensiva aguda tem o seguinte código - I67.4. Ao mesmo tempo, o nível de pressão pode diferir em pacientes hipo e hipertensos.
Para pacientes hipertensos, os números perigosos variam de 180-190 mm Hg. Art., e em pacientes hipotensos - dentro de 140/90. De qualquer forma, estamos falando de elevar a norma.
Os especialistas chamam esse estado de encefalopatia hipertensiva uma espécie de manifestação de uma crise hipertensiva. A forma crônica da patologia é mais comum.
GE na forma aguda
GE aguda é uma condição de emergência e é necessária assistência imediata. Caso contrário, são necessárias complicações na forma de edema cerebral, acidente vascular cerebral hemorrágico, ataque cardíaco, morte.
Encefalopatia hipertensiva aguda de acordo com a CID-10 tem o código I67.4. A encefalopatia hipertensiva vascular discirculatória é considerada uma manifestação separada. É possível em qualquer idade.
Patologia ocorre no contexto da hipertensão - crises. Uma exacerbação contra seu histórico na forma de GE é essa cadeia. Sua progressão é mais rápida do que outras formas de encefalopatia discirculatória.
O diagnóstico de "encefalopatia hipertensiva discirculatória" é feito com dano crônico aos tecidos cerebrais devido ao suprimento insuficiente de sangue. Seu desenvolvimento é gradual e progressivo. Acompanhada por alterações morfológicas no tecido cerebral, prejudica a funcionalidade e pode causar demência, incapacidade e incapacidade.
Causas do problema
A principal causa de EH (encefalopatia hipertensiva de acordo com a CID é codificada como I67.4) é uma forma negligenciada de hipertensão. Nesse caso, pode ser primária e secundária, ou seja, no contexto de outras doenças acompanhadas de surtos de pressão: danos nos rins (pielonefrite crônica, glomerulonefrite, hidronefrose), hipertireoidismo.
Patologias das glândulas supra-renais e pituitária - feocromocitoma, função excessiva do córtex adrenal ou na zona glomerular - aldosterona, aórticaaterosclerose.
Para pacientes hipertensos, a hipertensão não controlada é perigosa, as mudanças se desenvolvem especialmente rapidamente quando os medicamentos anti-hipertensivos são abandonados. Crises repetidas de hipertensão, nas quais os vasos se desgastam rapidamente e ficam mais finos. Sua permeabilidade aumenta e há uma rápida impregnação hemorrágica dos tecidos cerebrais. Existem também flutuações destinadas a normalizar a pressão, hipotensão com desaceleração do fluxo sanguíneo. A hipertensão noturna é mais frequentemente latente.
Alta pressão de pulso é outro fator importante. Se a diferença entre as pressões superior e inferior exceder 40 mm Hg. Arte. - o curso das doenças vasculares é exacerbado. Tal pressão afeta constantemente a parede vascular e sobrecarrega o aparelho muscular da parede vascular.
Fatores de risco
Os fatores de risco incluem:
- Desvios no funcionamento dos vasos sanguíneos e do coração que não são diagnosticados a tempo.
- Doenças dos rins (congênitas ou adquiridas) e do cérebro.
- Estado instável dos vasos sanguíneos. Esforço excessivo de qualquer tipo - físico e mental.
- Tratamento incorreto ou irregular da hipertensão.
- Transtornos alimentares e inatividade física, maus hábitos.
Encefalopatia hipertensiva (encefalopatia hipertensiva de acordo com o código I67.4 da CID-10) também pode ser provocada por:
- obesidade, velhice, diabetes;
- recusar ou mudar para outro medicamento anti-hipertensivo sem consultar um médico;
- eclâmpsia com edema,pressão alta e proteinúria;
- tumores adrenais;
- vício em algumas drogas - esteróides, cafeína, doping esportivo;
- estresse no contexto de problemas existentes com vasos sanguíneos;
- mau ecologia também pode prejudicar as embarcações;
- hipotermia sistemática do corpo.
Sob certas condições, o diagnóstico de encefalopatia hipertensiva (código CID I67.4) pode ser feito a qualquer pessoa.
Patogênese
Quando há f alta de nutrição fornecida aos vasos, ocorrem alterações em suas paredes na forma de diminuição de seu tônus. Em seguida vem o espessamento dos músculos das paredes dos vasos e seu lúmen se estreita. A hipóxia piora. Isso, por sua vez, piora a condição das fibras nervosas.
O espasmo das arteríolas cerebrais leva à hipóxia e deficiência nutricional das células cerebrais, desenvolvendo-se isquemia cerebral crônica. Além disso, ocorrem alterações degenerativas nas estruturas cerebrais. Se houver aterosclerose, isso só agrava a situação.
A medula branca é afetada mais cedo do que outras, infartos lacunares se desenvolvem aqui e ocorre desmielinização das fibras nervosas.
Essas mudanças são difusas e afetam ambos os hemisférios simetricamente. As lesões ocorrem primeiro ao longo dos ventrículos, depois expandem seu espaço - espalham-se periventricularmente.
De importância direta no desenvolvimento da OGE é o espasmo excessivo de pequenas arteríolas que passam para os capilares, sua permeabilidade aumenta e paralisia eforma aguda de GE.
Forma afiada
Crise hipertensiva com pressão arterial acima de 180-190 mm Hg. Arte. causa, via de regra, alterações graves nos tecidos dos vasos. Que? Quando há obstáculos ao seu movimento, a saber: um lúmen do vaso estreitado ou placas nas paredes, o sangue reage a isso pelo aparecimento de hemorragias ao longo das paredes dos vasos. O tônus das veias das meninges moles muda e a pressão intracraniana aumenta. Causa o aparecimento de sintomas neurológicos. Encefalopatia hipertensiva aguda - uma consequência de uma crise hipertensiva; mas também se torna um prenúncio de acidentes vasculares cerebrais com o subsequente desenvolvimento de incapacidade e morte. 16% das complicações da crise são justamente do OGE.
Sintomáticos
A clínica de encefalopatia hipertensiva aguda inclui:
- Expandindo dores de cabeça insuportáveis.
- Primeiro eles estão localizados na parte de trás da cabeça, então eles se espalham, ou seja, crescendo.
- A dor não é aliviada por analgésicos. Muitas vezes isso é acompanhado por náuseas e vômitos sem alívio. A encefalopatia hipertensiva aguda se manifesta com mais frequência durante uma crise hipertensiva.
- A visão se deteriora repentinamente devido ao inchaço do disco óptico, aparecem moscas e manchas escuras diante dos olhos.
- Vertigem intensa. Tossir e espirrar e outras tensões nos músculos do pescoço pioram a condição.
- Audição piora - zumbido e zumbido aparecem.
- Convulsões e sintomas meníngeos ocorrem sem inflamação (meningismo).
- Limite de sensibilidade de superfíciesubindo.
Em geral, são sintomas de uma crise hipertensiva, mas com envolvimento de disfunção cerebral. Na ausência de tratamento adequado, ocorre a morte em massa dos neurônios e o aparecimento de novos focos isquêmicos.
Os principais sintomas da clínica de encefalopatia hipertensiva aguda também incluem:
- estado de estupefação precedido por excitação passando para paresia;
- frequência cardíaca lenta;
- dormência da ponta da língua, dedos, orientação no espaço é perturbada;
- a marcha fica instável.
A temperatura corporal pode aumentar. Um ataque pode levar várias horas ou durar até 2 dias. Além disso, desenvolve-se um acidente vascular cerebral hemorrágico, edema cerebral e morte se não houver assistência.
A encefalopatia hipertensiva aguda ocupa, portanto, uma posição intermediária entre uma crise e um acidente vascular cerebral.
O fator determinante é o número de pressão: durante um ataque é até 250-300, o mais baixo é até 130-170. Mas os vasos sanguíneos dilatam. Eles não se estreitam mais e sua permeabilidade aumenta. Nos tecidos do cérebro, o fluxo sanguíneo é perturbado, com deficiência de plasma, proteína e oxigênio, seu edema se desenvolve. Desenvolvem-se pequenos focos de necrose.
A encefalopatia hipertensiva aguda também é um dos primeiros sinais de um acidente vascular cerebral, então o paciente deve primeiro manter a calma e chamar uma ambulância.
Diagnóstico
O algoritmo de diagnóstico inclui:
- Exame obrigatório por neurologista. No estágio inicial, o status pode nãoviolada, mas a anisorreflexia ocorre mais cedo do que outras. Testes cognitivos especiais determinam deficiências mnésicas, práxicas e gnósticas de vários graus.
- Uma consulta com um cardiologista identificará e confirmará a presença de hipertensão.
- O estado mental é avaliado por um psiquiatra através de conversa, observação e testes.
- O diagnóstico pode ser difícil devido à semelhança dos sintomas dos acidentes cerebrais, portanto, deve-se realizar TC e RM dos vasos cerebrais. Neste caso, são detectadas alterações focais no cérebro - edema cerebral. Também permite identificar alterações degenerativas difusas, focos de infartos lacunares passados em pacientes com estágio II-III de HE, para excluir outra patologia orgânica do cérebro. A imagem do exame de sangue não é informativa, mas a presença de hipercolesterolemia é importante.
- Na consulta de um oftalmologista - inchaço dos discos ópticos. Há um aumento da pressão dentro do crânio.
- EEG - desorganização dos ritmos principais, principalmente na região occipital. ECG - hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo, alterações distróficas no miocárdio.
- Pesquisa da hemodinâmica cerebral: ultrassonografia dos vasos cervicais e cranianos. Este estudo revela o grau de estreitamento das arteríolas, sua localização e prevalência.
Complicações
OGE é uma condição urgente que, se não tratada, leva a:
- venha;
- infarto cerebral;
- stroke;
- IM;
- edema cerebral,
- hemorragia intracraniana efatalidades.
Tratamento
O paciente está sujeito a internação obrigatória na unidade de terapia intensiva e observação de toda uma equipe de médicos: reanimador, neurologista, neurocirurgião, oftalmologista, etc.
OGE diagnosticada requer o uso de drogas de ação prolongada.
É obrigatório prescrever diuréticos que aliviem o inchaço dos tecidos cerebrais - furosemida, ácido etacrínico, Lasix, etc. Também é importante controlar os eletrólitos sanguíneos para evitar a isquemia cerebral total.
Você não pode reduzir rapidamente a pressão existente, o processo deve ser gradual. Durante a primeira hora, a diminuição não deve ultrapassar 20% para sistólica e 15% para diastólica e, nas próximas 24 horas, a pressão já deve se tornar ótima para esse sujeito. A pressão diastólica não deve cair abaixo de 90 mmHg
Com um forte desequilíbrio acentuado do fluxo sanguíneo cerebral, a diminuição da pressão sistólica deve ser ainda mais lenta: a superior não é superior a 15%, a inferior é 10% do nível normal.
Para acelerar a diminuição inicial da pressão arterial, o nitroprussiato de sódio é administrado por via intravenosa (0,3-0,5 mcg / kg em 1 min.) - permite controlar a diminuição da pressão arterial.
Além disso, drogas de ação principal ("Clonidina" e "Clonidina") são usadas por via intravenosa na forma de um conta-gotas em solução salina ou em um fluxo de 1-2 ml.
Bons resultados são dados pelo agente anti-hipertensivo - "Hypostat", normaliza a pressão em poucos minutos.
Em seguida, você pode alternar paracomprimidos - adrenobloqueadores, antagonistas de íons de cálcio ("Nifedipina" - melhoram o fluxo sanguíneo cerebral), inibidores da ECA ("Enalapril", "Captopril" - otimizam o tônus vascular), diuréticos e outras drogas.
Prednisolona, Dexametasona são prescritos para prevenir novo edema e reduzir o existente.
No tratamento da encefalopatia hipertensiva aguda na presença de uma síndrome convulsiva, o Relanium é prescrito.
"Magnesia", "Eufillin" também terá um efeito calmante e sedativo. Em vista da violação dos processos de oxidação lipídica, os antioxidantes são prescritos:
- conta-gotas com "Mexidol" 400 mg;
- "Ceraxon" 1000 mg cada;
- "Citoflavina" 10 ml por via intravenosa.
É muito bom combiná-los com ativadores da gliconeogênese: 10-20 ml de softronato por via intravenosa como um conta-gotas.
As drogas profiláticas são "Cavinton" e "Vinpocetine" por 3 meses. A hirudoterapia tem um bom efeito.
Medidas Preventivas
Com base nas razões, podemos formular uma lista clara de medidas adequadas:
- regularidade e tratamento oportuno da hipertensão;
- tratamento de patologias provocativas crônicas concomitantes de diabetes - aterosclerose, obesidade;
- parar de fumar e beber;
- nutrição adequadamente balanceada;
- medidas preventivas antioxidantes e angioprotetoras.
A principal medida é controlar a pressão na melhornível. Isso ajudará a prevenir o desenvolvimento de encefalopatia.
Como o desenvolvimento do GB passa por seus 3 estágios, no estágio 3 a encefalopatia está presente em quase todos os pacientes. Portanto, é importante prevenir a transição da hipertensão para o estágio 3. É importante excluir s altos de pressão noturnos e flutuações de fundo acentuadas durante o dia. Deve-se lembrar que apenas o estágio inicial das violações é reversível. No futuro, mesmo o tratamento correto não surte efeito em termos de redução do comprometimento das funções mentais e motoras.
