A degeneração tóxica do fígado é caracterizada por toxicose grave, degeneração gordurosa e necrose das células hepáticas. Os leitões otários sofrem desta doença, juntamente com os desmamados e marrãs, no outono e inverno. Ao mesmo tempo, uma mortalidade significativa é observada de dezembro a janeiro. Em vários complexos industriais, esta patologia é observada em absolutamente todas as épocas do ano.
Etiologia em animais
A distrofia tóxica do fígado desenvolve-se principalmente nas explorações em que porcos e vitelos são alimentados com ração biológica inferior durante muito tempo e mantidos em condições caracterizadas por um microclima insatisfatório. A principal causa da distrofia tóxica desse órgão é a intoxicação, que é causada pela alimentação de animais com ração estragada e afetada por mofo, além de produtos que contenham alcalóides junto com saponinas evenenos minerais.
A doença é muitas vezes registrada em áreas que se caracterizam pela deficiência de formas assimiláveis de selênio nos solos. A causa da distrofia hepática tóxica em animais pode ser uma violação da proporção de proteínas e carboidratos na dieta, juntamente com a f alta de metionina, cistina, colina e, além disso, vitamina E. Nesse caso, um grande número de proteínas suboxidadas são formados produtos que são muito tóxicos para o corpo. A doença também aparece com o uso não sistemático e prolongado de antibióticos relacionados à série das tetraciclinas, e o uso de outros antibacterianos também é fator de seu desenvolvimento.
Substâncias tóxicas que vêm com os alimentos e são formadas no corpo no contexto da indigestão e do processo metabólico intermediário, após a absorção, penetram no fígado. Já no corpo, dependendo da dosagem e duração de sua ingestão, vários processos aparecem, por exemplo, a atividade das enzimas oxidativas pode diminuir, observa-se uma queda acentuada nos níveis de glicogênio e, ao mesmo tempo, se desenvolvem infiltrações gordurosas e o a quebra das células do fígado é registrada e, posteriormente - necrose do fígado.
Infiltrações gordurosas em combinação com necrose de órgãos progridem especialmente na presença de uma deficiência na dieta de cistina, metionina, colina e tocoferol, inclusive. A ausência ou deficiência desses fatores lipotrópicos leva ao fato de que o ácido graxo recém-formado não está envolvido na síntese de fosfolipídios, mas é depositado no fígado na forma de triglicerídeos. Parao mesmo processo de deposição de gordura neste órgão leva a uma diminuição do nível de oxidação como resultado da diminuição da atividade lipolítica. A seguir, descubra quais fatores influenciam o aparecimento desta doença nos animais.
Causas de doenças em bezerros e leitões
Esta doença afeta principalmente leitões, marrãs e bezerros durante o período de desmame e engorda. Em complexos industriais especializados em engorda de gado, em fazendas e fazendas onde as regras nutricionais são violadas (alimentos tóxicos são introduzidos em grandes quantidades), a doença se espalha massivamente, causando danos econômicos significativos devido ao abate forçado de animais e morte.
A distrofia hepática tóxica em bezerros e suínos pode ser formada como resultado de outras doenças (infecciosas, gastroenterites de várias origens, sepse), enquanto há um aumento do processo de absorção de produtos tóxicos no sangue.
Sintomas
Nos leitões lactentes, a doença é mais frequentemente aguda e pode ser caracterizada por sinais de agitação, ritmo cardíaco acelerado e f alta de ar. Os animais estão em estado de depressão. A temperatura corporal às vezes sobe para 40,8 graus e depois cai e se torna subnormal. Com a distrofia hepática tóxica em leitões, às vezes é possível o amarelecimento das membranas mucosas e da pele, juntamente com vômitos, e a constipação é substituída por diarréia.
No contexto de tudo isso, uma grande quantidade de bilirrubina entra no sangue dos animais e a oligúria é formada. Na urina com altagravidade específica contém bilirrubina, urobilina e proteína. No contexto da insuficiência da atividade do coração na distrofia hepática tóxica em porcos e bezerros, observam-se orelhas azuis, pele e abdômen. Esta forma da doença é mais frequentemente fatal.
A forma subaguda e crônica do curso da doença é registrada principalmente em leitões desmamados, e é caracterizada por sinais menos pronunciados. Pode haver depressão do estado geral juntamente com perda de apetite, às vezes vômitos e diarréia. A temperatura pode estar dentro dos limites normais ou baixa. A icterícia das mucosas e da pele em curso crônico raramente é observada.
Diagnóstico
A doença é determinada com base em informações anamnésicas, na dinâmica do desenvolvimento dos sintomas clínicos, no resultado de exames laboratoriais de ração, urina, sangue e alterações patológicas em órgãos parenquimatosos.
A mudança anatômica depende em grande parte do fator etnológico. Em um estágio inicial do desenvolvimento da doença, o fígado dos animais é ligeiramente aumentado, tem uma textura flácida e uma cor amarela. Com o desenvolvimento da necrose do parênquima, a flacidez com enrugamento do órgão é mais pronunciada, enquanto a tonalidade é argilosa ou vermelha. Alterações degenerativas no músculo cardíaco e nos rins são observadas. O órgão pode estar inchado, solto, hiperêmico, às vezes com hemorragias, e a membrana mucosa do sistema digestivo é coberta com um segredo viscoso. Observar erosão e ulceração.
Tratamento
AntesAcima de tudo, é importante eliminar a causa da doença. Com o desenvolvimento de distrofia hepática tóxica aguda, o estômago e os intestinos são lavados com água morna ou uma solução de permanganato de potássio usando uma sonda e um enema. No interior, são introduzidos 100 gramas de óleo de mamona, 50 - girassol, 30 - cânhamo e 100 - linhaça. Uma dieta de fome é prescrita por doze horas. Além disso, os animais doentes são alimentados com ração (estamos falando de leite, leite desnatado, geleia de aveia, cereais líquidos de aveia e grumos de cevada, iogurte).
Além disso, uma cultura de caldo acidófilo (de 20 a 40 mililitros) é prescrita duas vezes por cinco a sete dias. A hidrolisina é injetada por via subcutânea e os componentes lipotrópicos na forma de cloreto de colina, acetato de tocoferol e metionina são administrados por via oral. No futuro, os animais são transferidos para uma dieta de ração com carboidratos com a quantidade necessária de proteínas, vitaminas, aminoácidos e ingredientes minerais.
Solução de glicose
No início do desenvolvimento da distrofia hepática tóxica, a injeção subcutânea de uma solução de glicose a dez por cento na dosagem de 20 a 50 mililitros é eficaz, além disso, o selenito de sódio é usado na quantidade de 0,2 miligramas por quilo peso do animal e injeção intramuscular de gluconato de cálcio. As drogas são usadas duas vezes ao dia, na ausência de glicose, leite com açúcar, infusão de feno, geleia e mingau podem ser dados dentro. Se necessário, medicamentos para o coração são prescritos.
Prevenção
Como parte da prevenção, é importante monitorar constantemente o valor nutricional dos produtos,qualidade sanitária dos alimentos e, ao mesmo tempo, as condições de criação de bezerros e suínos. A composição da dieta deve incluir, de acordo com as normas existentes para cada faixa etária, aminoácidos essenciais na forma de lisina, metionina, cistina, além de um conjunto de minerais e vitaminas diversas. Qualquer alimento deve ser examinado regularmente quanto à toxicidade.
Em fazendas desfavorecidas, para fins de prevenção, recomenda-se a injeção intramuscular de uma solução de selenito de sódio a 0,1% (uma vez vinte e cinco dias antes do parto na proporção de 0,1 miligrama por quilo de peso do animal).
Protocolo de autópsia da panturrilha
De acordo com o protocolo de necropsia de bezerros, com distrofia hepática tóxica, um animal doente apresenta degeneração gordurosa e necrose celular. O órgão, em regra, é aumentado de volume, a cápsula é desigualmente colorida e tensa e, no contexto geral, há focos de cor amarelada de consistência flácida, que são facilmente destruídos pela pressão. Linfonodos portais sem alterações. A vesícula biliar é preenchida com bile moderadamente espessa e sua membrana mucosa é aveludada, a permeabilidade dos ductos excretores não é prejudicada. Com base nos dados da autópsia, pode-se concluir que a morte do animal foi devido à distrofia hepática tóxica.
Características da patologia
A anatomia patológica da distrofia hepática tóxica varia de acordo com os períodos da doença. No total, a doença leva cerca de três semanas. Nos primeiros diaso órgão está aumentado e flácido. Adquire uma cor amarela. Então a cápsula fica enrugada. O tecido do fígado é geralmente semelhante a argila. Microscopicamente, nos primeiros dias da doença, nota-se degeneração gordurosa dos hepatócitos, que é rapidamente substituída por necrose e decaimento autolítico com a formação de detritos gordurosos-proteicos, nos quais há cristais de tirosina e leucina.
Progredindo, a alteração necrótica captura todas as seções dos lóbulos até o final da segunda semana da doença. Apenas em sua periferia permanece uma estreita faixa de hepatócitos. Essas alterações no órgão caracterizam o estágio da distrofia amarela. Na terceira semana da doença, o fígado pode diminuir de tamanho e ficar vermelho. Isso se deve ao fato de que os detritos lipídico-proteicos dos lóbulos sofrem o processo de fagocitose e são reabsorvidos.
Preparação de macro
Macropreparação da distrofia hepática tóxica é uma lâmina na qual um objeto está localizado, preparado para pesquisa ao microscópio. De cima, este objeto é geralmente coberto com um vidro fino. O tamanho das lâminas é de 25 por 75 milímetros, e sua espessura é padronizada, o que facilita muito o armazenamento e manuseio dos instrumentos.
Conclusão
Assim, a doença envolve necrose progressiva maciça. Como regra, esta é, em primeiro lugar, uma condição patológica aguda, muito menos crônica, que em animais é caracterizada por necrose maciça de órgãos e sua insuficiência. A doença desenvolve-se mais frequentemente com exógenas eintoxicações endógenas. Também é encontrado na hepatite viral como expressão de sua forma maligna. Na patogênese, a importância é atribuída aos efeitos hepatotóxicos do vírus. Fatores alérgicos às vezes desempenham um papel.
