Danos tóxicos ao fígado são entendidos como alterações estruturais patológicas no tecido (reversíveis e irreversíveis) sob a influência de produtos químicos prejudiciais. O código CID 10 para hepatite tóxica é K71.
Etiologia
As causas da hepatite crônica são: drogas, álcool, venenos domésticos, vegetais e industriais.
- Droga tóxica do fígado. Os sintomas podem ocorrer com uma única grande dose ou uso prolongado de pequenas doses cumulativas de certos medicamentos. Por exemplo, ao usar Tetraciclina, Paracetamol. Algumas substâncias podem inibir as enzimas dos hepatócitos. Estes são, por exemplo: "Eritromicina", "Rifampicina", "Claritromicina", álcool, tabagismo, drogas antifúngicas e antirretrovirais, penicilinas. Além disso, essas substâncias antiepilépticas têm um efeito tóxico: "Oxacilina", "Flucloxacilina", "Amoxicilina", "Clavulonato"("Amoxiclav"), sulfonamidas, "Co-trimaxazole", "Sulfosalazine", "Nifurantoin", "Isoniaid", "Tubazid", "Ftivazid", anticonvulsivantes. O código geral da CID 10 para hepatite tóxica de gênese de drogas é K71. Além disso, é designado dependendo das mudanças morfológicas no órgão.
- Álcool, drogas. O código geral da CID 10 para hepatite tóxica de origem alcoólica é K70.
- Venenos industriais. Pesticidas, arsênico, fósforo, inseticidas, fenóis, aldeídos, hidrocarbonetos clorados, etc.
- Venenos de plantas. Gorchak, ragwort, venenos de cogumelos, etc. O código geral da CID 10 para hepatite tóxica causada por venenos químicos ou vegetais também é K71.
Patogênese
Uma das funções do fígado é uma barreira. Ele neutraliza um produto químico venenoso em uma forma inativa.
- Quando uma substância hepatotóxica entra no corpo, metabólitos ativos são formados no fígado, que podem ter um efeito tóxico direto na célula ou um efeito imunomediado (determinado pelo mecanismo de hipersensibilidade). Ambos os processos causam citólise, necrose do hepatócito. Desenvolve-se hepatite aguda ou crônica.
- Além disso, drogas e seus metabólitos podem reduzir a oxidação mitocondrial na célula e transferir o metabolismo para a via anaeróbica. A síntese de lipoproteínas de baixa densidade é interrompida e os triglicerídeos se acumulam no hepatócito. O paciente desenvolve degeneração gordurosafígado. Um grande número de inclusões gordurosas na célula leva à sua esteatonecrose.
- As funções das enzimas e proteínas de transporte na célula também podem ser interrompidas sem danos ao próprio hepatócito, ocorrendo hiperbilirrubinemia e aumento da gama-glutamil transferase. Outros testes de função hepática não mudam.
- Bloqueio de enzimas de transporte, danos aos hepatócitos causam colestase, síntese prejudicada ou transporte de bile. A bile é formada no hepatócito a partir de ácidos biliares, bilirrubina e colesterol. Em seguida, ele entra no ducto biliar. A colestase intra-hepática é intralobular e extralobular. Há também colestase extra-hepática, caracterizada pela obstrução do fluxo biliar nos ductos biliares extra-hepáticos.
Assim, uma substância tóxica pode causar lesão hepática aguda com morte maciça de hepatócitos e crônica - com ingestão repetida de pequenas doses de uma substância tóxica.
- Com necrose de hepatócitos sem ocorrência de processos autoimunes e colestase, AST, ALT estarão aumentadas.
- Se a colestase hepatocelular se juntar, haverá um aumento para 2 normas de fosfatase alcalina, ALT, AST, GGTP.
- Na colestase ductular com necrose celular, o quadro é o mesmo, mas a ALP aumenta em mais de 2 normas.
- Em processos autoimunes, adiciona-se um aumento de imunoglobulinas em mais de 1,5 vezes.
Clínica
Se a toxicidade hepática ocorreu, os sintomas podem se desenvolver de forma aguda e lenta (cronicamente). O paciente queixa-se de dor e peso no hipocôndrio direito, náuseas, f alta deapetite, fraqueza. Pode haver coceira na pele, fezes moles, sangramento. O paciente é retardado. Ao exame, a pele e a esclera estão ictéricas. Com colestase, a cor da urina escurece, as fezes ficam claras. Há um aumento do fígado e do baço. Possível ascite, febre. Os sintomas da hepatite tóxica e o tratamento dependem da atividade do processo inflamatório.
Diagnóstico
Se houver suspeita de hepatite tóxica, o diagnóstico é feito com base em dados clínicos, anamnésicos, laboratoriais e instrumentais. Um exame geral de sangue e urina, uma análise bioquímica são prescritos: exames de fígado, níveis de proteínas, sistema de coagulação, lipidograma são examinados. Também é prescrita uma análise de imunoglobulinas, ultrassonografia dos órgãos abdominais, endoscopia, ressonância magnética, biópsia hepática.
Tratamento
Os principais medicamentos usados para tratar danos no fígado incluem:
- Ursodesoxicólico ácido UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Reduz a colestase (estase biliar), aumenta a excreção de ácidos biliares, tem efeito estabilizador da membrana (proteção da parede celular da exposição a toxinas), além de hepatoprotetor, imunomodulador, anti-inflamatório (semelhante à prednisolona), hipocolesterolêmico, antiapoptótico (retardando o envelhecimento dos hepatócitos), litolítico (dissolve cálculos de colesterol). com colelitíase), antifibrótico (retarda o progresso da cirrose, previne sua ocorrência), cardioprotetor, aumenta a sensibilidade à insulina, melhora o metabolismolipídios e glicose no fígado, atua como vasodilatador.
- Os fosfolipídios essenciais ("Essentiale") restauram a integridade das membranas celulares, têm efeito antifibrótico.
- S-ademeteonina ("Heptral") aumenta a quantidade de substâncias na célula que combatem as toxinas, reduz a colestase e a peroxidação lipídica.
- Preparações O ácido lipóico "alfa" ("Berlition", "Thioctacid") combate o desenvolvimento da esteatose hepática.
- As preparações de alcachofra têm um efeito colerético.
- Preparações de silimarina ("Karsil", "Legalon") têm um efeito antifibrótico direto.
Algoritmo de atribuição
Então, o que é hepatite tóxica? Sintomas e tratamento o que são? Vamos adicionar alguns esclarecimentos. De acordo com as recomendações clínicas para hepatite tóxica, se GGTP, fosfatase alcalina estiverem elevados (há colestase), e AST e ALT estiverem normais ou aumentarem não mais que duas normas, então o UDCA é prescrito na dose de 15 mg por kg (750 - 1000 mg por dia para duas doses) por três meses ou mais. Se mais de duas normas (3 - 5), então "Heptral" é adicionado por via intravenosa a 400 - 800 mg diariamente por 10 - 15 dias.
Com um nível normal de fosfatase alcalina (sem colestase) e um aumento de ALT e AST até 5 normas, é prescrito UDCA 10 mg por kg. Nomeado por 2-3 meses "Essentiale", "Berlition" dependendo das causas da doença.
If AST, ALT, bilirrubina maisde 5 normas, então os glicocorticóides são adicionados. "Prednisolona" é prescrito por via intravenosa até 300 mg por dia por até 5 dias, com subsequente transferência para comprimidos e diminuição gradual da dose. UDCA e "Geptral" são prescritos de acordo com o esquema acima (onde a fosfatase alcalina é aumentada). Além disso, são necessárias vitaminas B1, B12, B6, PP.
