O corpo humano é um dispositivo muito complexo e interessante, composto por vários sistemas biológicos gerais. A ligação plaquetária da hemostasia é apenas uma parte dos sistemas cujas funções incluem o controle sobre os componentes vitais e as estruturas do corpo.
O que é hemostasia
O próprio termo pode ser traduzido do grego como um sistema que mantém o sangue na posição correta. Em primeiro lugar, deve ser de certa consistência e o sistema circulatório é fechado. Se ocorrer dano, o sangue deve permanecer em um sistema fechado e não sair de seus limites devido à capacidade de coagular, o que garante a prevenção de perdas graves de sangue.
O sistema que mantém o sangue em estado líquido é chamado de hemostasia. Se as paredes dos vasos sanguíneos forem feridas, o sistema começará imediatamente a enfraquecer e eliminar o sangramento.
Componentes Principais
A hemostasia vascular-plaquetária é dividida em quatro componentes:
- A camada endotelial é o revestimento interno dos vasos sanguíneos humanos,separa o fluxo sanguíneo das camadas mais profundas da parede.
- As células sanguíneas formadas - isso inclui plaquetas, glóbulos vermelhos e glóbulos brancos.
- Componentes do plasma - que consistem em um sistema anticoagulante, fibrinolítico e de coagulação.
- Fatores regulatórios.
Mecanismos para eliminar sangramento
A ligação vascular-plaquetária da hemostasia consiste em três estruturas primárias que funcionam de forma ordenada e simultânea.
São divididos em três tipos, de acordo com o tipo de condições de trabalho:
- Plaquetas vasculares (primárias).
- Coagulação (menor).
- Dissolução do coágulo.
A principal tarefa deste sistema é que, com a ajuda da trombina, uma proteína chamada fibrinogênio é convertida em fibrina, que é insolúvel em líquido. Cada coágulo de sangue no corpo é uma espécie de combinação de plaquetas com fibrina. Eles desempenham um papel importante na reparação das paredes dos vasos sanguíneos danificados, e seu fator de crescimento ajuda a estimular a regeneração dos tecidos.
Consiste em vários sistemas inseparáveis. Seu funcionamento estável garante constante regulação neuro-humoral. Os micromecanismos de comunicação negativa e positiva dentro do sistema funcionam perfeitamente, permitindo a coagulação rápida para evitar a perda de sangue. E então dissolva-os tão rapidamente quanto desnecessários.
Hemostasia primária
A colaboração contínua do suprimento de sangue orgânico e revestimentos de plaquetas fornece mecanismos incríveis.
A hemostasia vascular-plaquetária é o processo de reduzir ou interromper completamente a perda de sangue nos vasos microcirculatórios, não excedendo 100 mícrons em seção. Esta é uma combinação de funções muito complexas executadas ao mesmo tempo. A principal tarefa é reduzir ou parar completamente a perda de sangue dentro de 2-3 minutos após a destruição dos capilares.
Há uma opinião de que este mecanismo pode parar completamente a perda de sangue em caso de danos em grandes rodovias. E o sangramento venoso, arterial ou arterial é apenas parcial.
A razão é a diferença de velocidade, bem como a diferença de pressão, pelo que a formação de um tampão de plaquetas é simplesmente impossível em grandes sistemas de circulação sanguínea. Afinal, a pressão interna é muito maior que a permeabilidade da própria barreira. Por isso, embora diminua o ritmo, não pode ser interrompido sem manipulações adicionais.
A hemostasia plaquetária começa a funcionar literalmente nos primeiros segundos após a lesão. Posteriormente, é ele o responsável pela cura das paredes.
Passos do trabalho
A medicina moderna distingue vários estágios principais:
- Espasmo primário - ruptura do revestimento e espasmo leva à contração dos corpos celulares, o que causa espasmo reflexo.
- Adesão - com a participação da atração eletrostática, as plaquetas são coladas usando uma proteína especial,que muitas vezes é colágeno. Nesta fase, a paralisação do sangramento é fornecida com uma espécie de rolha, constituída por coágulos sanguíneos.
- Espasmo secundário - a ativação das plaquetas provoca a trombina em uma sequência de reações metabólicas nas membranas das células sanguíneas, devido à liberação de componentes vasoativos. Isso se deve à ligação das células plaquetárias com a ajuda de processos especiais que se formam na superfície das células depois que elas mudam de forma oval usual para esférica. Neste caso, o sangramento para completamente.
- Agregação – Substâncias produzidas por um vaso sanguíneo danificado, combinadas com hormônios estimulantes, fazem com que o colágeno e as plaquetas se unam. A passagem completa e correta deste processo no futuro garante uma rápida cicatrização de feridas no futuro.
- Retração do coágulo - devido às células pegajosas, forma-se um tampão hemostático temporário, que cobre o defeito e é um substituto temporário de um trombo.
As etapas da hemostasia vascular-plaquetária são importantes para alcançar um resultado positivo, tanto individual quanto coletivamente. E as violações em pelo menos um, provavelmente, levarão ao fato de que será quase impossível retardar ou interromper a perda de sangue.
Como o sangramento para
O papel principal é desempenhado diretamente pela violação da integridade das paredes. Afinal, é justamente por isso que o colágeno, formado porexposição de estruturas de tecido subendotelial.
Então começa a ativação plaquetária. Isso se deve ao aparecimento do fator von Willebrand no sangue, que por sua vez é causado por um s alto acentuado na quantidade de proteína.
Estando sob a influência de um certo número de fatores, eles começam a inchar, ficam cobertos por inúmeros processos e fecham a área com danos.
A liberação do conteúdo ocorre com a ajuda do colágeno formado.
A última etapa ocorre não sem a ajuda de hormônios adrenais como serotonina, adrenalina e norepinefrina, que, ao serem liberados na corrente sanguínea, causam um espasmo, devido ao qual o sangramento é sistematicamente desacelerado.
Além disso:
- agregação plaquetária é muito aumentada;
- ocorre um espasmo de um vaso sanguíneo com dano.
Todos os processos incluídos na hemostasia plaquetária reduzem significativamente a quantidade de sangue que é liberada da ferida, além de garantir o acúmulo de substâncias hemostáticas na área do dano.
Depois, a cortiça recém-formada adquire gradualmente uma estrutura mais densa e fixa-se mais fortemente na zona danificada. Isso se deve a proteínas semelhantes à actomiosina - trombosteninas, que tornam as células mais densas, espremendo-as.
Tudo junto cria a hemostasia plaquetária. Na área danificada, a formação de um elo de coagulação não começa, mas forma-se um trombo mole instável, que, se necessário, pode interromper o que começou.sangramento.
No entanto, vale lembrar que se as veias e artérias estiverem danificadas, este método não trará os resultados desejados, pois o fluxo sanguíneo ali é muitas vezes mais rápido e sob maior pressão.
Distúrbios funcionais do processo
Basicamente, qualquer violação da hemostasia vascular plaquetária é provocada por alterações na síntese de qualquer um dos receptores localizados no plano da membrana.
As doenças mais comumente diagnosticadas são:
- Síndrome de Bernard-Soulier. Esse distúrbio é hereditário e se manifesta na distrofia hemorrágica das células. Este é o caso quando o receptor necessário para a ligação ao fator von Willebrand não está presente na membrana.
- trombastenia de Glantzman-Negley. A proteína necessária para o contato celular não está presente nas plaquetas. Isso não permite que você retire o defeito de maneira natural.
- Síndrome de Osler. É uma doença genética hereditária. Manifesta-se na diminuição da adesão devido à diminuição do conteúdo de colágeno e ao colapso da parede vascular.
- Distrofia plaquetária macrocítica. Esta patologia é transmitida exclusivamente por herança. A essência da doença é a f alta de interação entre as superfícies das células sanguíneas. Geralmente causada pela f alta de receptores para a glicoproteína do plasma sanguíneo.
- doença de Glantzman. É o resultado de distúrbios genéticos. O motivo é a ausência de receptores de fibrinogênio na membrana. O desenvolvimento de alterações está diretamente relacionado ao comprometimento da funcionalidade plaquetária.
As crianças tendem a ter mecanismosa hemostasia vascular-plaquetária é prejudicada se a mãe e a criança forem incompatíveis em termos de antígeno plaquetário. Além disso, a causa pode ser doenças sistêmicas da menina ou esplenectomia.
Quadro clínico da doença
Os principais sintomas são:
- Angioectasias são formadas na pele e nas mucosas, de natureza semelhante a um hematoma após dano mecânico.
- Sangramento do trato gastrointestinal.
- O aparecimento de um hematoma após uma pequena lesão mecânica.
- Manifestação frequente de hematomas, que são causados pelo aumento da permeabilidade das paredes dos vasos.
- Petéquias aparecem em áreas danificadas.
- Se a hemostasia plaquetária estiver prejudicada, há um aumento ou diminuição na coagulação do sangue.
Algumas nuances
Ao estudar, é extremamente importante lembrar de algumas nuances importantes:
- A hemostasia primária e secundária são interconectadas e independentes.
- A linha de fundo é a principal parada da perda de sangue, ou pelo menos sua redução.
- A maioria dos sangramentos leves para dentro de 3-5 minutos.
- A hemostasia do plasma e das plaquetas ocorre com a ajuda das plaquetas e dos fatores de von Willebrant.
- É primordial na eliminação de qualquer perda de sangue. Mas ele não pode completar o sangramento de vasos médios ou grandes.
Métodos de pesquisa
Basicamente, a avaliação da hemostasia plaquetária é realizada pormétodos:
- Cuff test - realizado para determinar o grau de fragilidade capilar. Método de implementação: com a ajuda da intervenção médica, a pressão venosa aumenta gradualmente, devido ao qual aparecem no máximo 10 petéquias no antebraço.
- O método Ivy é usado para estimar o tempo que o corpo leva para coagular o sangue. Método de aplicação: a pele é perfurada no primeiro terço do antebraço. Idealmente, ele deve se enrolar em 5-8 minutos.
- Teste de Duke - determina a taxa de coagulação. Método de realização: o lóbulo da orelha é perfurado. O processo não deve demorar mais de 2-4 minutos.
- Agregação - utilizada quando é necessário avaliar a formação inicial de um trombo.
- Fotoeletrocolorimetria usando um agregômetro - usado para determinar o conteúdo do fator von Willebrand no plasma.
- Grau de retração do coágulo.
A redução da contagem de plaquetas leva ao funcionamento endotelial anormal, que por sua vez aumenta a fragilidade capilar. Ao mesmo tempo, as propriedades de adesão e agregação das células são interrompidas, aumentando assim e aumentando o tempo de perda de sangue em caso de violação da integridade.
Número excessivo de células e aumento da viscosidade podem causar doenças como trombocitose, infarto do miocárdio, isquemia e doença oclusiva dos vasos dos braços ou pernas.
Conclusões
A hemostasia plaquetária é um dos principais passos para parar a perda de sangue. Por exemplo, quando os microvasos são lesados, esse mecanismo inicia seu trabalholiteralmente imediatamente e continua até a cessação completa da perda de sangue. No entanto, alterações funcionais em seu trabalho provocam um desequilíbrio e levam a uma variedade de condições patológicas.
De acordo com a pesquisa, todo o processo não leva mais que 4 minutos. Procurar nele os sintomas, e mais ainda os métodos de seu tratamento, é extremamente ridículo. Afinal, a hemostasia vascular-plaquetária não é uma doença, mas um mecanismo de defesa natural do organismo.
