O choque cardiogênico (CS) é a complicação mais grave do infarto do miocárdio ou lesão aguda do músculo cardíaco. Inclui uma inibição acentuada da função de bombeamento do miocárdio, acompanhada de queda da pressão arterial e desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Este é o estágio terminal extremo no desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda, um distúrbio agudo da atividade cardíaca, que muitas vezes inevitavelmente termina com a morte do paciente.
Tipos de doenças
Na patogênese do choque cardiogênico, em primeiro lugar está a inibição da função sistólica do coração, o que leva ao empobrecimento do suprimento sanguíneo. E o desenvolvimento de tal complicação ocorre de várias maneiras. Por exemplo, com um efeito reflexo, com um enfraquecimento significativo do músculo cardíaco, com o desenvolvimento de arritmias hemodinamicamente significativas ou com dano miocárdico combinado. De acordo com as violações de contratilidade indicadasdistinguir essas variantes de choque cardiogênico:
- choque reflexo associado a um forte estímulo, muitas vezes uma dor aguda;
- CRM verdadeira causada por dano direto ao músculo cardíaco no infarto do miocárdio ou miocardite aguda, tamponamento cardíaco, ruptura do músculo papilar ou destruição da válvula ventricular esquerda;
- variante arrítmica de CRM que se desenvolve com fibrilação ventricular ou taquicardia, ritmo idioventricular, bloqueio transverso ou bradissístole grave;
- RM reativa associada a cardiopatia multifatorial, como infarto do miocárdio e arritmia hemodinamicamente significativa.
A classificação tradicional para choque cardiogênico foi desenvolvida e apresentada em 1971 pelo cardiologista e acadêmico soviético E. I. Chazov. E destacar a variante clínica do choque é muito importante, pois fornece informações sobre o prognóstico para o paciente. Por exemplo, o choque reflexo tem uma taxa de mortalidade de 10% e é relativamente fácil de corrigir.
No choque verdadeiro, a mortalidade é de cerca de 20-35% nas primeiras 4 horas de início e 40-60% durante a terapia adicional para infarto do miocárdio. Nas variantes arrítmica e areativa, a probabilidade de morte do paciente é de 80-100% se não for possível interromper a arritmia ou eliminar pelo menos uma causa que causou choque cardiogênico.
Foto clínica
O choque cardiogênico é uma condição aguda causada por dano traumático, isquêmico, arrítmico ou combinado ao miocárdio. Desenvolve-se devido ao impactofatores que inibem direta ou indiretamente a contratilidade miocárdica. O resultado dessa influência é uma diminuição acentuada do volume sanguíneo, que é empurrado pelo ventrículo esquerdo para a periferia, o que leva à queda da pressão arterial, microcirculação prejudicada, aumento da pressão na artéria pulmonar e edema pulmonar.
Hipotensão
Choque de origem cardiogênica começa com dano miocárdico. Nesta publicação, a verdadeira variante do choque é considerada um exemplo para demonstrar sintomas e sinais clínicos. Começa com um infarto transmural envolvendo mais de 50% do músculo ventricular esquerdo (VE). Essa parte do coração não participa da contração e, portanto, a sístole ventricular torna-se menos efetiva. Por exemplo, normalmente o VE empurra mais de 70% do volume de sangue de sua cavidade, mas com necrose extensa, esse volume cai abaixo de 15%.
Como resultado da queda do volume sistólico, a periferia recebe menos nutrientes e oxigênio, e não há saída de sangue do pequeno círculo pulmonar. Então, no círculo grande, a pressão cai acentuadamente devido à fração de ejeção sistólica acentuadamente reduzida e no círculo pulmonar aumenta significativamente. No contexto do desenvolvimento de edema pulmonar, a eficiência da respiração diminui, o sangue fica ainda menos saturado com oxigênio e a condição do paciente está se deteriorando continuamente.
Sintomas
O quadro sintomático do verdadeiro choque cardiogênico causado por infarto do miocárdio se desenvolve rapidamente e é uma cadeia de eventos, cada um delesque, um após o outro, agrava a condição do paciente. Inicialmente, no período mais agudo de um ataque cardíaco, o paciente fica preocupado por 20 minutos ou mais com dor intensa em queimação ou pressão atrás do esterno, após o que a sensação de f alta de ar aumenta rapidamente, aparece excitação mental, medo da morte, o pânico se desenvolve. Quase imediatamente, a pele fica úmida, a transpiração aparece na testa, o rosto fica pálido, a cor rosa dos lábios é substituída por pálida e depois azulada (cianótica).
Dispneia e acrocianose
Partes do corpo distantes do coração, pés, pernas e mãos rapidamente ficam frias, adquirem uma cor pálida ou cianótica, desenvolve f alta de ar grave com uma frequência respiratória superior a 35-40 por minuto, o coração aumenta, mas o pulso nas artérias periféricas enfraquece significativamente. Devido ao aumento da hipóxia, a condição do paciente piora rapidamente, ele não pode sentar sozinho, cai de lado ou de costas, a excitação neuropsíquica desaparece, letargia e apatia se desenvolvem. Ele não consegue falar, fecha os olhos, respira pesada e rapidamente, segura o coração.
Hipertensão Pulmonar
Ao respirar devido ao edema pulmonar de desenvolvimento rápido no contexto de uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e hipertensão pulmonar, aparecem estertores úmidos. Em seguida, desenvolve-se uma tosse seca, uma sensação de asfixia, após a qual a espuma branca é expelida. Este sintoma é um sinal de alta pressão na artéria pulmonar, devido ao qual o plasma sanguíneo vaza para as cavidades alveolares e as trocas gasosas nos pulmões são ainda mais reduzidas. Por causa disso, o teor de oxigênio no sangue cai ainda mais e os sinais de choque cardiogênicoagravado, o paciente deixa de responder aos chamados para ele.
Hemoptise
Mais tarde, à medida que o edema aumenta, os eritrócitos entram nos alvéolos do pulmão devido a um aumento adicional da pressão na artéria pulmonar. Em seguida, uma tosse úmida com espuma esbranquiçada é substituída por uma tosse com expectoração rosa (manchada de sangue). A respiração do paciente está borbulhando, parece que há uma grande quantidade de líquido em seus pulmões. E se, por algum motivo, não foi fornecido atendimento médico qualificado para choque cardiogênico, o paciente perde rapidamente a consciência. Ao mesmo tempo, a respiração é deprimida e a f alta de ar é substituída por um estado de bradipneia, a frequência de inalações e exalações diminui para 10-15 por minuto e abaixo.
Choque terminal
A respiração torna-se gradualmente superficial e, posteriormente, para completamente após o desenvolvimento de assistolia ou fibrilação ventricular. O paciente morre (morte clínica). O tempo desde o momento do desenvolvimento de um ataque cardíaco até a morte é muito curto, embora dependa do desenvolvimento de arritmias fatais. Sem arritmia, a CRM pode prosseguir em 40-60 minutos, embora este tempo seja altamente dependente do volume inicial de dano miocárdico. Com o rápido desenvolvimento de assistolia, fibrilação ventricular, bloqueio transverso, ritmo idioventricular ou dissociação eletromecânica, bem como taquicardia ventricular, a morte pode ocorrer repentinamente.
As ações dos outros
É muito importante aos primeiros sinais de um ataque cardíaco procurar ajuda médica e internar o paciente emunidade de Tratamento Intensivo. É possível que no infarto do miocárdio ou choque cardiogênico os sintomas não sejam interpretados corretamente pelos familiares do paciente. No entanto, o custo de um erro aqui é mínimo, pois a assistência nessas condições é fornecida de acordo com um algoritmo semelhante.
É importante lembrar que o aparecimento de dor no coração é de caráter premente e ardente com f alta de ar, insuficiência respiratória aguda e perda de consciência, independentemente de outros entenderem a causa da origem desses sintomas, são motivos para procurar ajuda médica de emergência. É impossível ajudar o paciente sem alívio da dor narcótica, drogas cardiotônicas, oxigenoterapia com antiespumantes, nitratos e diuréticos osmóticos. Sem tratamento, ele certamente morrerá em qualquer variante do curso da CRM, enquanto a terapia de acordo com o algoritmo padrão nas condições do SMP e da UTIN dá ao paciente uma boa chance de sobrevivência.
Diagnóstico pré-hospitalar
Em uma condição como o choque cardiogênico, o diagnóstico baseia-se na detecção de infarto do miocárdio ou de um fator que possa provocar queda da função sistólica do coração: arritmia hemodinamicamente significativa, intoxicação por venenos cardiotrópicos, lesão e tamponamento de o coração, embolia pulmonar, miocardite, ruptura dos músculos papilares do ventrículo esquerdo, destruição do folheto da válvula mitral ou aórtica na endocardite. O diagnóstico primário baseia-se na avaliação do estado do paciente, identificação da dinâmica da doença e deterioração do estado de saúde, dados eletrocardiográficos, medição da pressão arterial, oximetria de pulso.
Esses estudos são relevantes na fase pré-hospitalar e representam o conjunto mínimo de medidas que esclarecerão a causa do choque e atuarão etiotropicamente. Em particular, o ECG em 100% dos casos revelará uma arritmia hemodinamicamente significativa e em 98-100% mostrará a presença de infarto do miocárdio transmural. No entanto, em uma condição como o choque cardiogênico, o atendimento de emergência é prestado mesmo na fase do diagnóstico sindrômico (choque de etiologia não especificada). Em seguida, é estabelecida a infusão cardiotônica, oxigenoterapia, alívio da dor narcótica, tratamento anticoagulante, descarga hemodinâmica da circulação pulmonar.
Atendimento pré-hospitalar de emergência
Sem drogas, inalador de oxigênio e analgésicos narcóticos, é difícil fazer qualquer coisa para ajudar o paciente. Ao mesmo tempo, é muito difícil dar recomendações inequívocas e incondicionais a pessoas sem educação médica e experiência em interromper condições críticas de saúde. Portanto, a única recomendação é procurar rapidamente ajuda médica no desenvolvimento de infarto do miocárdio, quaisquer distúrbios respiratórios agudos ou de consciência.
O principal fator que determina o prognóstico no choque cardiogênico é o atendimento de emergência. O algoritmo SMP pressupõe o estabelecimento de cuidados intensivos pré-hospitalares adequados. Para isso, são prescritos os seguintes medicamentos e tratamentos:
- terapia cardiotônica intravenosa ("Dopamina" ou "Dobutamina");
- oxigenoterapia 100% oxigênio 8-12 litros por minuto comálcool etílico como antiespumante;
- alívio da dor narcótica com "Morfina" ou neurolepanalgesia "Droperidol" com "Fentanil";
- terapia anticoagulante com "Heparina", "Enoxaparina" ou "Fragmin" por via intravenosa;
- descarga hemodinâmica com pressão arterial acima de 100\60 mmHg (infusão de nitrato de curta duração, diurético osmótico "Furosemida 40 mg" por via intravenosa);
- alívio de arritmia ("Atropina" ou estimulação transcutânea para bradiarritmia, "Novocainamida" ou "Amiodarona" para taquiarritmia, desfibrilação);
- ressuscitação em caso de morte clínica de um paciente;
- Admissão de emergência na UTI.
Os estágios indicados no choque arrítmico ou areativo raramente são possíveis devido à morte rápida do paciente. Mas no caso de KSh verdadeiro ou reativo, eles permitem compensar distúrbios de saúde e proceder à evacuação. Na UTI de um hospital em caso de infarto com hemodinâmica estável, é possível realizar a recanalização da artéria coronária e restaurar a contratilidade de uma determinada área do miocárdio afetado.
Deve-se entender que o choque cardiogênico é a complicação mais grave de um infarto, cujo tratamento há muitas dificuldades intransponíveis nas fases pré-hospitalar e hospitalar. A essência da terapia medicamentosa é influenciar os processos no corpo do paciente. No caso de choque grave, ele não tem reservas funcionais para responder adequadamente à ingestão da droga e estabilizar a hemodinâmica. Nesta situação, a implementação rigorosa do algoritmo de atendimento de emergênciapode não ser eficaz para aliviar o choque e salvar o paciente.
