Folículos e células epiteliais são os principais elementos estruturais e funcionais da glândula tireoide. O principal componente do colóide é uma proteína - tireoglobulina. Este composto pertence às glicoproteínas. A biossíntese dos hormônios tireoidianos e sua liberação no sangue é controlada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) da adeno-hipófise, cuja síntese é estimulada pela tiroliberina e inibida pela somatostatina hipofisária. Com um aumento na concentração de hormônios contendo iodo no sangue, a função tireoidiana da glândula pituitária diminui e, com deficiência, aumenta. Um aumento da concentração de TSH provoca não apenas um aumento na biossíntese de hormônios contendo iodo, mas também hiperplasia difusa ou nodular dos tecidos da glândula tireoide.
A patologia da tireoide é diagnosticada por métodos clínicos, bioquímicos e morfológico-patológicos. Com base nos dados obtidos, são estabelecidas as seguintes doenças: bócio endêmico, hipotireoidismo, bócio tóxico difuso, bócio esporádico, tumores glandulares.
O bócio tóxico difuso é caracterizado por hipersecreção de hormônios tireoidianos e hipertrofia difusa da glândula tireoide. Esta patologia é considerada uma doença autoimune geneticamente determinada, que é hereditária. Provocar o desenvolvimento de doenças infecciosas de bócio (gripe, parainfluenza, influenza), faringite, amigdalite, encefalite, estresse, uso prolongado de preparações de iodo. A doença é caracterizada por um aumento difuso (às vezes desigual) da glândula tireóide, caquexia.
O bócio de Hashimoto refere-se a uma doença autoimune, caracterizada por danos ao tecido da tireoide, uma violação da síntese de hormônios. Esta forma de tireoidite é caracterizada por uma diminuição na síntese de hormônios (triiodotironina, tiroxina) e hipertrofia da glândula tireóide. Esta patologia é mais frequentemente registrada em mulheres do que em homens.
O bócio endêmico da tireoide é uma doença crônica caracterizada por um aumento da glândula endócrina, interrupção de suas funções, metabolismo, distúrbios do sistema nervoso e cardiovascular. A deficiência de sinergistas de iodo (zinco, cob alto, cobre, manganês) e o excesso de antagonistas (cálcio, estrôncio, chumbo, bromo, magnésio, ferro, flúor) contribuem para o desenvolvimento da doença.
Além da deficiência de iodo, o desenvolvimento do bócio é provocado pelo uso de uma grande quantidade de produtos com substâncias antitireoidianas (goitrogênios). Neste caso, desenvolve-se bócio não tóxico da glândula tireóide. Com deficiência prolongada de iodo, a síntese de T3 e T4 é reduzida.
Devido adessas mudanças bioquímicas no corpo, mecanismos compensatórios são ativados, em particular, a secreção de TSH aumenta, desenvolve hiperplasia da glândula (bócio parenquimatoso da glândula tireóide). Além disso, a adsorção de iodo pela glândula tireóide aumenta (4-8 vezes), a síntese do hormônio T3 aumenta, cuja atividade biológica é 5-10 vezes maior que a da tiroxina. No futuro, os mecanismos compensatórios não eliminam completamente os efeitos nocivos da deficiência prolongada de iodo. Na glândula endócrina, o tecido glandular atrofia, cistos, adenomas são formados e o tecido conjuntivo se desenvolve, ou seja, a hipertrofia do bócio da glândula tireoide se desenvolve. Com o diagnóstico de "bócio tireoidiano" o metabolismo de lipídios, carboidratos, proteínas e vitaminas e minerais é perturbado.
