O sistema de hemostasia ou coagulação do sangue é um conjunto de processos necessários para prevenir e parar o sangramento, bem como para manter o estado líquido normal do sangue. O fluxo sanguíneo normal garante o fornecimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos e órgãos.
Tipos de hemostasia
O sistema de coagulação do sangue tem três componentes principais:
- sistema de coagulação real - previne e elimina a perda de sangue;
- sistema anti-coagulação - previne coágulos sanguíneos;
- sistema de fibrinólise - dissolve coágulos sanguíneos já formados.
Todos esses três componentes devem estar em constante equilíbrio para evitar o bloqueio dos vasos sanguíneos por coágulos sanguíneos ou, inversamente, alta perda de sangue.
Hemostasia, ou seja, parar o sangramento, é de dois tipos:
- hemostase plaquetária - proporcionada pela adesão (colagem) das plaquetas;
- hemostase coagulativa - proporcionada por proteínas plasmáticas especiais - fatores do sistema de coagulação do sangue.
Hemostasia plaquetária
Este tipo de parada hemorrágica é incluída no trabalho primeiro, antes mesmo da ativação da coagulação. Se o vaso estiver danificado, observa-se seu espasmo, ou seja, o estreitamento do lúmen. As plaquetas são ativadas e aderem à parede vascular, o que é chamado de adesão. Em seguida, eles se unem entre si e os fios de fibrina. Eles estão sendo agregados. A princípio, esse processo é reversível, mas após a formação de grande quantidade de fibrina, torna-se irreversível.
Este tipo de hemostasia é eficaz no sangramento de vasos de pequeno diâmetro: capilares, arteríolas, vênulas. Para a parada final do sangramento de médios e grandes vasos, é necessário ativar a hemostasia da coagulação, que é fornecida pelos fatores de coagulação do sangue.
Coagulação hemostasia
Esse tipo de parada hemorrágica, diferentemente das plaquetas, é incluída no trabalho um pouco mais tarde, é necessário mais tempo para interromper a perda de sangue dessa forma. No entanto, esta hemostasia é a mais eficaz para a parada final do sangramento.
Os fatores de coagulação são produzidos no fígado e circulam no sangue de forma inativa. Quando a parede do vaso é danificada, eles são ativados. Em primeiro lugar, a protrombina é ativada, que depois se transforma em trombina. A trombina divide o fibrinogênio grande em moléculas menores, que no próximo estágio são combinadas novamente em uma nova substância - a fibrina. Primeiro, a fibrina solúvel torna-se insolúvel e fornece a parada final do sangramento.
Principais componentes da hemostasia da coagulação
Como observado acima, os principais componentes do tipo de coagulação da hemorragia são os fatores de coagulação. No total, distinguem-se por 12 peças, cada uma das quais indicada por um algarismo romano:
- I - fibrinogênio;
- II - protrombina;
- III - tromboplastina;
- IV - íons cálcio;
- V - proacelerina;
- VII - proconvertin;
- VIII - globulina anti-hemofílica A;
- IX - fator natalino;
- X - fator Stuart-Prower (trombotropina);
- XI - Fator Rosenthal (precursor da tromboplastina plasmática);
- XII - Fator Hageman;
- XIII - fator estabilizador de fibrina.
Anteriormente, o fator VI (acelerina) também estava presente na classificação, mas foi retirado da classificação moderna, por ser uma forma ativa do fator V.
Além disso, um dos componentes mais importantes da hemostasia da coagulação é a vitamina K. Alguns fatores de coagulação e a vitamina K estão em relação direta, pois essa vitamina é necessária para a síntese dos fatores II, VII, IX e X.
Principais tipos de fatores
Os 12 principais componentes da hemostasia da coagulação listados acima estão relacionados aos fatores de coagulação do plasma. Isso significa que essas substâncias circulam em estado livre no plasma sanguíneo.
Há também substâncias localizadas nas plaquetas. Eles são chamados de fatores de coagulação plaquetária. Abaixo estão os principais:
- PF-3 - plaqueta tromboplastina - um complexo composto por proteínas e lipídios, na matriz da qual ocorre o processo de coagulação do sangue;
- PF-4 - fator anti-heparina;
- PF-5 - proporciona adesão das plaquetas à parede do vaso e entre si;
- PF-6 - necessário para selar um coágulo de sangue;
- PF-10 - serotonina;
- PF-11 - consiste em ATP e tromboxano.
Os mesmos compostos estão abertos em outras células sanguíneas: eritrócitos e leucócitos. Durante a hemotransfusão (transfusão de sangue) com um grupo incompatível, essas células são massivamente destruídas e os fatores de coagulação plaquetária em grandes quantidades saem, o que leva à formação ativa de numerosos coágulos sanguíneos. Essa condição é chamada de síndrome da coagulação intravascular disseminada (DIC).
Tipos de hemostasia de coagulação
Existem dois mecanismos de coagulação: externo e interno. O fator tecidual é necessário para ativar o fator externo. Esses dois mecanismos convergem para produzir o fator de coagulação X, necessário para a formação da trombina, que por sua vez converte o fibrinogênio em fibrina.
A cascata dessas reações é inibida pela antitrombina III, que é capaz de se ligar a todos os fatores, exceto VIII. Além disso, os processos de coagulação são afetados pelo sistema proteína C - proteína S, que inibe a atividade dos fatores V e VIII.
Fases da coagulação do sangue
Três fases consecutivas devem passar para parar completamente o sangramento.
O mais longoé a primeira fase. O maior número de processos ocorre nesta fase.
Para iniciar esta fase, deve-se formar um complexo protrombinase ativo, que, por sua vez, tornará a protrombina ativa. Dois tipos dessa substância são formados: protrombinase sanguínea e tecidual.
Para a formação da primeira é necessária a ativação do fator Hageman, que ocorre devido ao contato com as fibras da parede vascular lesada. O fator XII também requer cininogênio e calicreína de alto peso molecular. Eles não estão incluídos na classificação principal dos fatores de coagulação do sangue, porém, em algumas fontes são designados pelos números XV e XIV, respectivamente. Além disso, o fator Hageman ativa o fator XI Rosenthal. Isso leva à ativação dos fatores IX primeiro e depois VIII. A globulina A anti-hemofílica é necessária para que o fator X se torne ativo, após o que se liga aos íons cálcio e ao fator V. Assim, a protrombinase sanguínea é sintetizada. Todas essas reações ocorrem na matriz de tromboplastina plaquetária (PF-3). Esse processo é mais longo e leva até 10 minutos.
A formação da protrombinase tecidual ocorre de forma mais rápida e fácil. Primeiro, a tromboplastina tecidual é ativada, que aparece no sangue após dano à parede vascular. Combina-se com o fator VII e íons de cálcio, ativando assim o fator X de Stuart-Prower. Este último, por sua vez, interage com fosfolipídios teciduais e proacelerina, o que leva à produção de protrombinase tecidual. Este mecanismo é muito mais rápido - até 10 segundos.
Segunda e terceira fases
A segunda fase começa com a conversão da protrombina em trombina ativa pelo funcionamento da protrombinase. Esta etapa requer a ação de fatores de coagulação do plasma como IV, V, X. A etapa termina com a formação de trombina e prossegue em poucos segundos.
A terceira fase é a conversão do fibrinogênio em fibrina insolúvel. Primeiro, é formado o monômero de fibrina, fornecido pela ação da trombina. Além disso, ele se transforma em um polímero de fibrina, que já é um composto insolúvel. Isso ocorre sob a influência de um fator estabilizador de fibrina. Após a formação de um coágulo de fibrina, as células sanguíneas são depositadas sobre ele, o que leva à formação de um coágulo sanguíneo.
Após, sob a influência dos íons cálcio e da trombostenina (proteína sintetizada pelas plaquetas), o coágulo é retraído. Durante a retração, o trombo perde até metade do seu tamanho original, pois o soro (plasma sem fibrinogênio) é espremido. Esse processo leva várias horas.
Fibrinólise
Para que o trombo resultante não obstrua completamente o lúmen do vaso e não interrompa o fornecimento de sangue aos tecidos correspondentes a ele, existe um sistema de fibrinólise. Ele fornece a divisão de um coágulo de fibrina. Este processo ocorre ao mesmo tempo que o espessamento do trombo, mas é muito mais lento.
Para a implementação da fibrinólise, é necessária a ação de uma substância especial -plasmina. É formado no sangue a partir do plasminogênio, que é ativado devido à presença de ativadores do plasminogênio. Uma dessas substâncias é a uroquinase. Inicialmente, também está em estado inativo, passando a funcionar sob a influência da adrenalina (hormônio secretado pelas glândulas supra-renais), lisoquinases.
Plasmina decompõe a fibrina em polipeptídeos, o que leva à dissolução do coágulo sanguíneo. Se os mecanismos da fibrinólise forem perturbados por qualquer motivo, o trombo é substituído por tecido conjuntivo. Ele pode se soltar repentinamente da parede do vaso e causar um bloqueio em algum outro lugar do órgão, o que é chamado de tromboembolismo.
Diagnóstico do estado de hemostasia
Se uma pessoa tem uma síndrome de sangramento aumentado (sangramento intenso durante intervenções cirúrgicas, sangramento nasal, uterino, hematomas sem causa), vale a pena suspeitar de uma patologia de coagulação sanguínea. Para identificar a causa de um distúrbio de coagulação, é aconselhável fazer um exame de sangue geral, um coagulograma, que mostrará o estado de hemostasia da coagulação.
Aconselha-se também a determinação dos fatores de coagulação, nomeadamente os fatores VIII e IX. Uma vez que uma diminuição na concentração desses compostos geralmente leva a distúrbios de coagulação do sangue.
Os principais indicadores que caracterizam o estado do sistema de coagulação do sangue são:
- contagem de plaquetas;
- tempo de sangramento;
- tempo de coagulação;
- tempo de protrombina;
- índice de protrombina;
- tempo de tromboplastina parcial ativada (APTT);
- quantidade de fibrinogênio;
- atividade dos fatores VIII e IX;
- níveis de vitamina K.
Patologia da hemostasia
O distúrbio de deficiência de fator de coagulação mais comum é a hemofilia. Esta é uma patologia hereditária transmitida juntamente com o cromossomo X. Principalmente os meninos estão doentes, e as meninas podem ser portadoras da doença. Isso significa que as meninas não desenvolvem sintomas da doença, mas podem passar o gene da hemofilia para seus filhos.
Com deficiência do fator VIII de coagulação, desenvolve-se hemofilia A, com diminuição da quantidade de IX - hemofilia B. A primeira variante é mais grave e tem prognóstico menos favorável.
Clinicamente, a hemofilia se manifesta pelo aumento da perda de sangue após intervenções cirúrgicas, procedimentos estéticos, sangramento nasal ou uterino frequente (nas meninas). Uma característica desta patologia da hemostasia é o acúmulo de sangue nas articulações (hemartrose), que se manifesta por sua dor, inchaço e vermelhidão.
Diagnóstico e tratamento da hemofilia
O diagnóstico consiste em determinar a atividade dos fatores (reduzida significativamente), realizando um coagulograma (prolongamento do tempo de coagulação do sangue e TTPA, aumento do tempo de recalcificação do plasma).
A hemofilia é tratada com terapia de reposição do fator de coagulação ao longo da vida (VIII e IX). Medicamentos também recomendados que fortalecem a parede vascular("Trental").
Assim, os fatores de coagulação desempenham um papel importante para garantir o funcionamento normal do corpo. Sua atividade garante o trabalho coordenado de todos os órgãos internos devido ao fornecimento de oxigênio e nutrientes essenciais para eles.
